1．参与固有免疫  M中可借表面PRR如Toll样受体（TLR）、清道夫受体（SR）等受体识别病原体表面的病原体相关分子模式（PAMP），吞噬、杀伤和清除细菌、病毒等，在固有免疫中起重要作用。此外，M甲还能清除及损伤、衰老的组织细胞，故M中又有清道夫（scavenger）细胞之称。

 

    2．介导和促进炎症反应  单核／巨噬细胞以下列两种形式参与炎症反应。一是炎症部位高浓度趋化因子MCP-1、IFN-7、GM-CSF和G-CSF等可与单核／巨噬细胞表面相应受体作用，诱导细胞活化并向感染部位募集。活化的单核／巨噬细胞进一步分泌M甲炎症蛋白MIP-la／p、MCP-1和IL-8等趋化因子，诱导更多的M 甲活化和募集。除了上面提到的多种促炎因子如IL-1p、IL-6和TNF-a，并分泌大量炎症介质如白三烯、前列腺素、弹性蛋白酶、溶菌酶、尿激酶等．诱导和加强局部的炎症反应。另一方面，活化M平分泌的因子能调动其他粒细胞和淋巴细胞，共同促进局戈及全身的炎症反应。

 

Mφ的分泌产物及其功能

 

    Mφ泌物同时在适应性免疫中发挥效应功能。其中主要包括：ILl（激活血管内皮细胞和淋巴细胞，加强局部免疫应答以及炎症反应，引起发热并促进IL-6的产生）、IL8（趋化作用和激活中性白细胞，加强效应细胞功能）、TNF—α（激活血管内皮细胞，增加血管通透性，导致IgG、补体和细胞进入组织及淋巴结）、IL-6（激活淋巴细胞，促进抗体产生，引起发热）、ILl2（激活NK细胞、Thl分化）、IFN—丁（激活NK细胞和CTL，增强免疫应答）。

 

    3．实施免疫杀伤  静止期的单核／巨噬细胞杀伤病毒感染细胞的活性较弱，经LPS或IFN-~等因子激活后，其表面受体的表达增强，可以将效应物质释放到胞外，直接对靶细胞进行清除，其中有活性氧中间物、活性氮中间物和水解酶的作用。同时活化M中分泌的TNF—。也能够诱导靶细胞发生凋亡。单核／巨噬细胞还能够通过ADCC 途径杀伤靶细胞，参与肿瘤免疫与抗病毒免疫。

 

    4．加工和提呈抗原  作为专职APC，M甲能加工和提呈抗原，启动再次免疫应答。